慢性阻塞性肺病肺中COVID-19涉及基因表达的失调

亚型病 (COVID-19) 是一种异质性疟疾，临床研究结果多种多样，从的人会疟疾到导致肺癌和多循环系统衰竭。虽然总体幸存者效用极低病例的 1%，但随着年龄和与更差结果方面的合并症而有更大关联性。心静脉疟疾和呼吸系统疟疾已被确定为休养和幸存者的个体危险考量在。然而，目前不会确证的结论表明慢性阻塞性肺病 (COPD) 患者之前 COVID-19 的染病率增加。然而，一项报告之前国第一波疟疾浪潮结果的数据分析找到，COPD 会增很重症监护、充填和幸存者的效用，即使在更改年龄和有害后，这一效用也很显着。此外，仍然有两个系统高度评价证实COPD与导致COVID-19的结果被显著方面。由于当今未确诊 COPD 的高发率，引致不良结局的效用升高可能被大大低估。

早期数据表明导致急性呼吸系统综合症亚型 2 (SARS-CoV-2) 介导静脉紧张素在转换酶 2 (ACE2) 表达出来升高，但与疟疾表型和肾素在-静脉紧张素在系统 (RAS) 之前病变下游药物的关连尚不清楚。我们的用意是确定与具 COPD 疟疾特征的胸腔 SARS-CoV-2 染病方面的 RAS 等位线粒体出来与从新找到的 SARS-CoV-2 介导和停靠站切出核酸的抑制彼此之间的关连，这对 SARS-CoV 很重要-2 染病。

数据分析方式：

我们常用来自 31 名 COPD 和 37 名相异受试者的视网膜贴涂和支气管前列腺的 RNA 化学合成来量化等位线粒体出来。

数据分析结果：

与戒烟 (HV-ES) 相异远比，COPD 之前的 ACE2 等位线粒体出来（log2 倍变异 (FC)）在视网膜贴检（0.25，p = 0.042）和支气管前列腺（0.23，p = 0.050）之前增加，并且方面肺功能较差（r = − 0.28，p = 0.0090）。

与不类似于的急性很重者远比，十分困难急性很重者的 ACE2 进一步增加 (0.51，p = 0.00045)，并且与常用 ACE 药物 (ACEi) (0.50，p = 0.0034)、患心静脉疟疾 (0.23，p = 0.048) 或高血压方面 (0.34 , p = 0.0089) 和支气管前列腺之前 COPD 受试者吸入皮质的常用 (0.33, p = 0.049)。与 HV-ES 相异远比，COPD 支气管前列腺之前静脉紧张素在 II 介导类型 (AGTR)1 和 2 的表达出来增大。Basigin 是一种从新找到的潜在 SARS-CoV-2 介导，在 COPD 与 HV-ES 的两种贴子之前，log2FC 为 0.17（p = 0.0040）和支气管前列腺（log2FC 为 0.18（p = 0.017））也调低。

跨膜核酸丝氨酸 (TMPRSS)2 在相异和 COPD 彼此之间不会关联性抑制。然而，之外 TMPRSS4 和组织核酸 B 在内的各种其他停靠站切出核酸在视网膜贴（log2FC 为 0.25（p = 0.0012）和 log2FC 则有 0.56（p = 5.49E-06））和支气管前列腺（log2FC of 0.49 (p = 0.00021) 和 log2FC 则有 0.246 (p = 0.028))。

嗜酸度COPD之前SARS-CoV-2方面等位基因的表达出来SARS-CoV-2 介导在患 COPD 的嗜酸度血小板和非嗜酸度血小板受试者彼此之间不会关联性抑制。ACE2、neuropilin-1 或 basigin 或 ACE2 方面介导 AGTR1、AGTR2 或 MAS1 在视网膜贴之前的表达出来不会关联性。类似地，在视网膜贴之前的停靠站切出核酸 TMPRSS2、TMPRSS4、弗林核酸、组织核酸 B 或组织核酸 L 彼此之间不会表达出来关联性。

数据分析结论：

在 COVID-19 继续引致广泛的疟疾和短时间幸存者的时候，对疟疾生物学的从新观念是宝贵的，特别是如果它们大幅提高了我们对最脆弱老年人结果的理解。我们的数据分析结果提供了初步信息，值得注意了 COPD 对 SARS-CoV-2 染病结果的潜在效用，可用途上图，以更好地了解到大流行以外的其他菌株驱动的结果。然而，尚不确定 COVID-19 方面等位线粒体出来的已标记关联性否与临床研究易感性直接方面，未来的主干数据分析将更容易了解到这一点。

史籍出处：

Watson A, Öberg L, Angermann B, Spalluto CM, Hühn M, Burke H, Cellura D, Freeman A, Muthas D, Etal D, Belfield G, Karlsson F, Nordström K, Ostridge K, Staples KJ, Wilkinson T; MICA II Studygroup. Dysregulation of COVID-19 related gene expression in the COPD lung. Respir Res. 2021 May 29;22(1):164. doi: 10.1186/s12931-021-01755-3. PMID: 34051791; PMCID: PMC8164067.