精索水肿的诊断

(一)发病因素

1.病变精索下腹部,精索下腹部的病因主要是由于精索微血管心脏蓄水而引致。由于人的直立身姿冲击精索微血管回流;微血管壁及其周围结缔组织稳固或提睾肌发育不全;微血管脊柱缺损或关闭不全，故易愈演愈烈下腹部。最近有报道精索下腹部与密切相关。王安喜报道精索内微血管病理变动和心脏心理障碍密切关系互为因果，相互冲击，恶性循环。从左、左侧精索微血管亦可分别或同时愈演愈烈曲张，但以从左侧下腹部死亡率高，其因素为：从左侧精索微血管约比左侧长8～10cm，并呈直角带入肝微血管，微血管担忧高;从左精索微血管意味著受结肠剥削;从左肝微血管在主腹腔与肠系膜腹腔间意味著外露，冲击精索微血管回流，形成所谓胫骨“钳夹”物理现象;左横膈膜总腹腔意味著剥削从左横膈膜总微血管，使从左精索微血管回流受阻，形成所谓远端“钳夹”物理现象。

2.腹泻性精索下腹部,肝有肝微血管、下腔微血管形成癌栓或后腹膜剥削、肝积水或病变血管等亦可引致腹泻性精索下腹部。

(二)发病机制

精索下腹部合并男性不育者多数。精索下腹部使阴茎愈演愈烈病理变动，冲击体内愈演愈烈，造成体内适应能力降低，体内细胞形态上不开花结果和尖头体内的生产量增多。迄今尚无可靠的证据说明造成不育的机理，但认为与下列因素有关：

1.曲张微血管内血液循环滞留，造成阴茎区域内温度增高而冲击体内愈演愈烈。

2.血液循环滞留冲击阴茎的血液循环循环，使阴茎缺乏必要的食物供给和减压而冲击体内愈演愈烈。

3.从左侧精索内微血管血液循环的逆流，将肝上腺和肝脏分泌的代谢有机体如、激酶、5-羟色胺等带到阴茎，类可抑制体内愈演愈烈，激酶可使阴茎慢性呕吐，5-羟色胺可引致血管收缩，引致不开花结果体内过早脱落，引致男性不育。

4.上述因素也能冲击阴茎间质的内分泌功能，干扰体内愈演愈烈。

5.从左侧精索下腹部也会冲击左侧阴茎功能，两侧阴茎微血管血管有丰富的完全一致，从左侧血液循环中的毒素可以到左侧而冲击左阴茎的体内愈演愈烈。